Die Erkenntnis, dass es einen Zusammenhang zwischen Cholesterin und der Arteriosklerose gibt, ist schon sehr alt. Rudolf Virchow beschrieb bereits 1856 erstmals Fetteinlagerungen in Arterien als Ursache für Arteriosklerose. In den 1920er Jahren entdeckte der russische Pathologe Nicolai Anitschkow, dass eine cholesterinreiche Ernährung zu arteriosklerotischen Veränderungen der Gefäßwände bei Kaninchen führt. In den 1950er Jahren identifizierte die berühmte Framingham Heart Study in den USA hohe Cholesterinwerte als Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Diese Studie legte den Grundstein für viele heutige Präventionsstrategien. Damals erschien es plausibel, dass hohe Cholesterinwerte maßgeblich durch eine cholesterinreiche Ernährung verursacht werden. Später wurden allgemein eine fettreiche Ernährung und insbesondere der Konsum gesättigter Fette als Übeltäter identifiziert. Hintergrund war die Beobachtung, dass der Konsum eines hohen Anteils gesättigter Fette zu einer Erhöhung des Gesamtcholesterins und des LDL (sogenanntes „schlechtes Cholesterin“) führt. Diese Erkenntnisse führten zu einer unglückseligen Entwicklung von Ernährungsempfehlungen, die über Jahrzehnte hinweg die Ernährung der Menschen in den industrialisierten Ländern nachhaltig verändert hat, jedoch nicht den gewünschten Effekt einer Reduzierung der kardiovaskulären Erkrankungen mit sich brachte, sondern im Gegenteil zu einer kontinuierlichen Zunahme von Übergewicht, Adipositas, Diabetes mellitus Typ 2, Herzinfarkten und Schlaganfällen führte. Die Hintergründe dieser Entwicklung werden in einem separaten Blogbeitrag behandelt.
Als richtig hatte sich jedoch der Zusammenhang zwischen insbesondere einem hohen LDL-Cholesterinspiegel eines Menschen und dessen Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall erwiesen. Auch die Tatsache, dass das HDL-Cholesterin („gutes Cholesterin“) einen Schutzeffekt auf die Gefäße haben kann, gilt nach wie vor als grundsätzlich richtig. Ein über viele Lebensjahre hoher LDL-Spiegel und/oder ein niedriger HDL-Spiegel begünstigen die Ablagerung von LDL-Partikeln in der Gefäß-Innenschicht, der sogenannten Intima. Gleichzeitig kann durch das niedrige HDL ein ausreichender Abtransport dieser Partikel nicht mehr funktionieren. Die LDL-Partikel in der Intima kumulieren, die Intima verdickt zunehmend und bildet Plaques aus, die im weiteren Verlauf verkalken und von Entzündungszellen infiltriert werden. Dieser Prozess wird Atherosklerose genannt, die als die durch Cholesterin verursachte Unterform der Arteriosklerose angesehen werden kann. Im weiteren Verlauf können diese Plaques akut aufreißen, was eine fatale Kaskade an Blutgerinnungs-Mechanismen in Gang setzt, die dann letztlich zum akuten Verschluss des Gefäßes führen können. So weit, so verstanden. Doch die Wahrheit liegt hier wie so oft in der Medizin im Detail und bedarf einer sorgfältigen Differenzierung. So haben sich viele große epidemiologische und Beobachtungsstudien der Frage gewidmet, ob man durch eine Reduktion von gesättigten Fetten in der Nahrung die Rate an Herzinfarkten und Schlaganfällen vermindern kann. Ergebnis: ein solcher Zusammenhang konnte bis heute nicht überzeugend wissenschaftlich bewiesen werden.
Warum ist es also so, dass gesättigte Fette offensichtlich nicht per se eine höhere Rate an Schlaganfällen oder Herzinfarkten verursachen, obwohl sie doch zu einer Erhöhung des LDL führen und LDL doch bekanntermaßen ein wesentlicher Treiber der Atherosklerose ist? Eine mögliche Erklärung könnte sein, dass parallel zu einer Erhöhung des LDL auch eine Erhöhung des HDL erfolgt, das bekanntermaßen einen Schutzeffekt auf die Gefäße ausübt. Eine weitere Hypothese geht davon aus, dass durch gesättigte Fette vor allem eine Erhöhung der größeren LDL-Partikel verursacht wird, die für die Gefäße weniger schädlich sind als die kleinen LDL-Partikel, die im Rahmen einer kohlenhydratreichen Ernährung vermehrt anfallen. Und hier liegt der Hase im Pfeffer: wenn man den Menschen über Jahre bzw. Jahrzehnte erzählt, sie sollen weniger Fleisch, tierische Produkte und insbesondere Fett verzehren, dann besteht die große Gefahr, dass sie automatisch mehr Kohlenhydrate verzehren. Nicht wenige Wissenschaftler halten genau diesen vermehrten Kohlenhydrate-Konsum für eine der Hauptursachen der zunehmenden Adipositas-Epidemie mit all ihren Folgeerkrankungen. Selbst die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), sieht im Gegensatz zu ihrer früheren Haltung keinen Zusammenhang mehr zwischen gesättigten Fetten per se und Erkrankungen wie der koronaren Herzkrankheit, Schlaganfall oder Bluthochdruck. Die „aktuelle“ Leitlinie (von 2015!) sieht lediglich einen Vorteil in der Prävention der koronaren Herzkrankheit (nicht aber von anderen Erkrankungen wie beispielsweise dem Schlaganfall), wenn gesättigte Fette gegen mehrfach ungesättigte Fette ausgetauscht werden.
Was ist aber nun mit dem Cholesteringehalt in der Nahrung? Jahrzehntelang haben Ärzte ihren Patienten empfohlen, nicht zu viele Eier und Butter zu essen, weil der Cholesteringehalt dieser Lebensmittel zu einer Erhöhung des Cholesteringehaltes im Blut führt. Heute wissen wir, dass selbst mit einer optimalen cholesterinbewussten Ernährung die Gesamtcholesterinwerte in der Regel nur um 10-15 % zu senken sind. In einzelnen Fällen, zum Beispiel bei sogenannten High-Respondern und zuvor ungünstiger Ernährung lassen sich gegebenenfalls bis zu 25 % Senkung erreichen, dies ist aber eher die Ausnahme. Die positiven Auswirkungen einer solchen Ernährungsumstellung auf das Gefäßsystem und damit der Effekt auf die Gesundheit lassen sich überdies wegen der oben skizzierten Zusammenhänge zwischen der LDL-Partikelgröße und der schädigenden Wirkung an den Gefäßen nicht sicher vorhersagen.
Es ist heute klar, dass der LDL-Wert auch aus anderen Gründen nur die halbe Wahrheit widerspiegelt. Viele Ärzte gehen heute dazu über, nicht den LDL-Cholesterin-Wert alleine zu betrachten, sondern von dem Gesamtcholesterin-Wert das HDL zu subtrahieren, um auf diese Weise mit dem sogenannten „non-HDL-Cholesterin“ auch die schädigenden Partikel zu erfassen, die in der VLDL- und IDL-Cholesterin-Fraktion enthalten sind. Noch aussagekräftiger ist eine direkte Bestimmung des sogenannten ApoB (Apolipoprotein B). Hierbei handelt es sich um den Proteinanteil vom LDL. Studien deuten darauf hin, dass ApoB ein besserer Vorhersage-Wert für Herzinfarkte ist als LDL-Cholesterin, insbesondere bei Personen mit niedrigem oder normalem LDL-Cholesterin und hohem kardiovaskulären Risiko, wie zum Beispiel Diabetikern. Wir bestimmen daher bei unserem CheckUp 360 routinemäßig neben den Standardparametern Gesamtcholesterin, LDL, HDL und Triglyceriden auch das ApoB.
Ein weiterer wichtiger Parameter, der meistens bei Routine-Checkups nicht berücksichtigt wird, ist das Lipoprotein(a) (gesprochen: „Lipoprotein klein a“). Hierbei handelt es sich um ein besonders gefäßschädigendes LDL-Partikel. Dessen Höhe im Blut eines Menschen ist vererbt und lässt sich weder durch Ernährung noch durch körperliche Betätigung senken. Deshalb genügt in der Regel auch eine einmalige Bestimmung im Leben. Derzeit gibt es noch keine Medikamente zur Behandlung eines erhöhten LP(a)-Spiegels, diese werden jedoch für 2026 erwartet. Unabhängig davon lässt sich bei Menschen mit genetisch bedingt erhöhtem LP(a)-Spiegel durch eine Optimierung der übrigen Risikofaktoren (einschließlich des LDL-Spiegels) das kardiovaskuläre Risiko senken. Beim CheckUp 360 wird routinemäßig das LP(a) bestimmt, sofern dieser Wert nicht bereits bekannt ist.
Generell ist der genetische Einfluss auf die Lipidwerte eines Menschen sehr groß. So ist es zu erklären, dass manche Menschen trotz schlanker Konstitution, Sport und guter Ernährung sehr hohe Cholesterinwerte haben, während manche übergewichtige Couch-Potatoes optimale Cholesterinwerte zu haben scheinen. Hier stellt sich die alles entscheidende Frage: bei welchen Cholesterinwerten und bei welchen Patienten muss ich überhaupt behandeln? In der Vergangenheit wurde, zum Teil mangels besseren Wissens, zum Teil auch geleitet durch profitorientierte Interessen mancher Pharmafirmen, sicher oft zu undifferenziert entschieden. Doch auch heute ist trotz des deutlich fortgeschrittenen Wissens um die Zusammenhänge der Entstehung der Arteriosklerose die Entscheidung, ob bei einem konkreten Patienten eine (medikamentöse) Senkung seiner hohen Cholesterinwerte sinnvoll ist, oft schwierig. Aus diesem Grunde wurden zahlreiche Algorithmen (Scores) entwickelt, die es den behandelnden Ärzten erleichtern sollen, eine wissenschaftlich fundierte Entscheidung zu treffen (zum Thema Scores ist ein separater Blogbeitrag geplant). Diese Scores sind immer auch Bestandteil eines Checkups360. Allerdings berücksichtigen diese Algorithmen auch immer nur eine begrenzte Auswahl an Risikofaktoren und stellen letztlich nur eine grobe Einschätzung des individuellen Risikos eines Menschen dar, während das tatsächliche individuelle Risiko hiervon deutlich abweichen kann. Deshalb haben wir in den CheckUp 360 ergänzend die Ultraschalluntersuchung der Halsgefäße und der großen Bauchschlagader (Aorta) implementiert. Hier sehen wir nicht selten Zeichen einer beginnenden Arteriosklerose bei Patienten, die eigentlich ein niedriges Gefäßrisiko haben und umgekehrt.
Angepasst an das individuelle Gefäßrisiko eines Menschen, das mit den oben skizzierten Maßnahmen im Rahmen des CheckUp 360 bestmöglich abgeschätzt wird, erfolgt ein Therapievorschlag mit einer konkreten Zielvorgabe. Die Therapie kann in einer Modifizierung des Lebensstils und gegebenenfalls auch in der Verordnung eines Medikamentes bestehen. Ziel einer solchen Therapie ist letztlich nicht die Verbesserung eines Laborwertes, sondern die Verhinderung von Herzinfarkt, Schlaganfall und all den anderen Folgen der Arteriosklerose, dem „Killer Nr. 1“.
© Olaf Köster (2025)
